Šta je hipertireoza?

Hipertireoza je hiperfunkcija štitne žlezde ili pojačani efekat hormona štitne žlezde na ćelije u organizmu.

Štitna žlezda

Glandula thyroidea, neparna je žlezda smeštena u donjem delu vrata. Teška je 20 do 40 g, ima dva režnja povezana središnjim suženim delom što joj daje oblik slova H.

Normalna funkcija štitnjače je stvaranje i izlučivanje hormona u krv što je čini žlezdom s unutrašnjim lučenjem (endokrina žlezda). Hormoni štitne žlezde su trijodtironin ili T3 i tiroksin ili T4. Ovi hormoni imaju važnu ulogu u regulaciji metabolizma: povećavaju bazalnu potrošnju kiseonika i stvaranje toplote, povećavaju sintezu belančevina, povećavaju minutni volumen srca, ubrzavaju razgradnju holesterola i smanjuju njegovu količinu u telu. Drugi glavni učinak hormona štitaste žlezde odnosi se na rast i sazrevanje. Važan je element u izgradnji koštane mase, rast kostiju u dužinu, podstiču stvaranje hormona rasta, učestvuju u razvoju centralnog nervnog sistema. Podstiču budnost, ubrzavaju reakciju na različite nadražaje, čulo sluha, osećaj gladi, pamćenje i sposobnost učenja. Važnu ulogu imaju i u razmnožavanju i reproduktivnim funkcijama muškarca i žene, kao i u održavanju normalne trudnoće itd.

Uzrok nastanka hipertireoze

Najčešći uzrok hipertireoze je Bazedovljeva bolest, autoimuno oboljenje. Ređe se javlja Haschimoto tireoiditis. Često ih prati oftalmopatija. Oftalmopatija je zasebna bolest koja se javlja kao posledica stvaranja antitela na očne mišiće. Moguće je da se jave izolovano, ali i udruženo po dve, ali i sve tri u isto vreme. U sklopu autoimune patologije štitne žlezde moguće su i druge bolesti: Morbus Adison, dijabetes tip 1, vitiligo, mijasthenija gravis, pernicizna anemija, alopetia areata, celijakija i druge i autoimuna oboljenja udružena sa HLA-DR3 haplotipom .

Hipertireoza može biti posledica autonomnog funkcionisanja tkiva štitne žlezde (toksični adenom, toksična multinodozna struma), zatim pojačano oslobađanje hormona štitne žlezde usled razaranja tkiva štitne žlezde (akutni, subakutni tireoiditis, hronični limfocitni tireoiditis-morbus Hashimoto, radijacijski tireoiditis). Retko je hipertireoza posledica uzimanja hormona.Takođe, retko se sreće hipertireoza nastala kao posledica metastaze dobro diferenciranog karcinoma štitne žlezde, hipertireoza može nastati i zbog povećanog stvaranja TSH koji stimuliše stvaranje hormona štitnjače (tumori hipofize, mola hidatioza, karcinom sa visokim nivoom hCG). Moguća je i pituitarna rezistenca na hormon štitne žlezde (čime je isključena negativna povratna sprega kojom se reguliše sekrecija tireoidnih hormona, osovina hipotalamusa–hipofiza, štitna žlezda je tada narušena).

Simptomi

Klinička slika varira od asimptomatskih oblika do jasne simptomatologije.
Bolesnici se žale na nervozu, motorni nemir, emocionalnu labilnost, gubitak sna, podrhtavanje tela, česte stolice od kašastih do proliva, preterano znojenje, teško podnose vrućine, imaju lupanje srca i ubrzan rad u mirovanju, ponekad aritmija apsoluta, ređe su paroksizmi supraventrikularne tahikardije.

Može se javiti otežano disanje a kod starijih bolesnika i pogoršanje angine pektoris, u težim slučajevima javljaju se znaci popuštanja srca. Krvni pritisak može biti povišen, divergentnog tipa. Uobičajen je gubitak telesne mase uprkos dobrom ili povećanom apetitu jer je ubrzan metabolizam i crevna peristaltika čime se objašnjavaju učestale stolice. Kod žena se javlja oligomenoreja, amenoreja (potpuni izostanak menstrualnih krvarenja), opadanje libida, a u 50% slučajeva sterilitet. Kod muškaraca se javlja ginikomastija.

Koža je topla, vlažna, meka i baršunasta. Ponekad se javlja crvenilo na dlanovima (palmarni eritem) i vitiligo, poremećaj pigmentacije kože, moguće su i dermopatije. Kosa je tanka, svilenkasta, proređena i često opada, nokti su krhki i lako pucaju odvajaju se od ležišta (oniholiza, Plummerov nokat). Prisutno je fino podrhtavanje prstiju i jezika i pojačani refleksi. Oči često suze, javlja se protruzija bulbusa (egzoftalmus), retko treptanje, zaostajanje kapaka pri pogledu prema gore, a smanjena oštrina vida može upućivati na oštećenje očnog živca.

U teškim slučajevima manija, psihoza, kod starijih osoba znakovi demencije. Smetnje mogu nastati naglo ili postepeno. Pojavu bolesti bolesnici često povezu sa nekim duševnim ili telesnim stresom.
Nakon stresa od operacije ili teže interkurentne infekcije kod bolesnika sa nelečenom ili neprepoznatom hipotireozom može se razviti stanje teške prostracije, hiperpireksije, dehidritacije, apatije ili delirijum uz tahikardiju i pogoršanja svih drugih simptoma. Radi se tireotoksičnoj oluji.

Dijagnoza

Osnovno ispitivanje:

– FT4,
– TSH,
– krvna slika,
– kalcijum,
– alkalna fosfataza,
– hepatogram,
– elektroliti,
– EKG.

Dopunsko ispitivanje:

– u suspektoj T3 toksikozi- FT4 je normalan, TSH snižen, T3 povišen;
– u suspektnom tiroiditisu -nema egzoftalmusa, bolna žlezda, postpartalno, lekovi: radi se test fiksacije, TPO antitela, TG, zapaljenski parametri (sedimentacija, CRP, fibrinogen, leukociti);
– nodozna struma: scintigrafija i ultrasonografija žlezde;
– u slučajevima hyperemesis gravidarum, trofoblasnih tumora, horiokarcinoma testisa- βh CG;
– struma ovari i metastaze folikularnog karcinoma: scintigrafija celog tela, TG;
– tireotoksikoziz fascita: TG;
– nesupresibilni TSH (adenom hipofize, centralna rezistenca na tiroidne hormone): T3, TPO at, αTSH, TRH test, T3 supresioni test, MR hipofize.

Dijagnoza se postavlja na osnovu povišenog nivoa T4, T3 i suprimiranog TSH. U ranoj fazi TSH nije snižen jer mu za to treba vremena. Najraniji znak hipertireoze je visok T3 (tj. FT3), mada se može raditi i o čistoj T3 hipertireozi. Ili pak u toku lečenja povišen T3 zaostaje što je posledica neproporcijalno većeg lučenja T3 što je i karakteristično kod hipertireoze u odnosu na destruktivnu tiretoksikozu. Kod sindroma niskog T3-radi se o netireoidnim bolestima.

TRab (TSH receptorska antitela) se potencijalno koriste za diferencijalnu dijagnozu Gravesovog oboljenja od drugih oblika tireotoksikoze kada se ta razlika nemože napraviti klinički; diferencijalnoj dijagnosi egzoftalmusa sa normalnim tireoidnim testovima; procenu remisije Gravesovog oboljenja, procenu razvoja neonetalne hipertireoze.

TPOAb su povećane u Gravesovom oboljenju, amiodaronom, alfa-interferonom izazvanoj tireotoksikozi i postpartalnom tireoiditisu.

Scintigrafija će ukazati da li postoji difuzna ili fokalna akumulacija u jednom ili više hiperfunkcijskih (toplih) nodusa. Ultrazvuk i citologija mogu utvrditi osnosvnu bolest, ali ne i funkcijsko stanje.

Lečenje

Lečenje zavisi od uzroka. Može biti medikamentno, operativno ili radijodom

Autor: www.klinikaPERINATAL.com